Антидепрессанты от боли в суставах

Самое полезное по теме: "Антидепрессанты от боли в суставах" от профессионалов. Здесь подготовлен полный тематический материал в удобном для чтения виде.

Антидепрессанты от боли в суставах

Антидепрессанты в лечении хронических болевых синдромов

С.С. Павленко. Областной противоболевой центр. Новосибирск

I. Представление об острой, хронической и патологической боли. Патофизиологические и клинические особенности хронической боли. Основные виды хронических болевых синдромов. Нейрохимия хронической боли.

Хроническая боль может быть трёх типов:

  1. Боль в результате непрекращающегося длительного воздействия (грыжа межпозвонкового диска).
  2. Боль после острой травмы, но продолжающаяся значительно дольше нормального периода заживления (каузалгия, регионарный болевой синдром, фантомная боль).
  3. Боль без определённой, видимой, заметной причины (головные боли мышечного напряжения, мигрень).
  • Хроническая боль — самостоятельное заболевание, в патогенезе которого ведущее значение имеют психо-эмоциональные и социальные факторы. При хронической боли может отсутствовать прямая связь между болью и вызвавшей её причиной.
  • В механизмах развития хронической боли и депрессии лежат общие медиаторные системы.
  • Согласно эпидемиологическим исследованиям существует тесная связь между депрессией и хронической болью.

Существуют различные классификации хронической боли. В основе большинства из них лежит локализация болевого синдрома: головные боли, боли в шее и спине, лицевые боли, боли в конечностях, боли в груди, боли в животе, боли в области таза.
Различают также боли соматического происхождения, нейрогенные и психогенные боли.
В механизмах развития хронической боли, независимо от её локализации и происхождения, важное значение отводится медиаторным системам головного и спинного мозга:

  • Серотонинергической
  • Норадренергической
  • Дофаминергической
  • ГАМК-ергической
  • Пептидергической (опиоидно и неопиоидной).

В результате многочисленных клинических и экспериментальных исследований установлено следующее:

  1. Интратекальное введение серотонина вызывает анальгезию и угнетает активность нейронов дорзальных рогов спинного мозга, вызванных болевой стимуляцией.
  2. При введении в определённые зоны головного мозга (большое ядро шва) ингибиторов обратного захвата серотонина, что способствует высвобождению серотонина из синаптических терминалей, развивается анальгетический эффект.
  3. Избирательное разрушение нисходящих серотонинергических путей усиливает болевую реакцию.

Подобные же результаты получены и при исследовании влияния адренергической медиаторной системы. Оказалось, что норадреналин модулирует болевые сигналы как на супрасегментарном, так и на спинальном уровнях. Поэтому блокаторы адренергических рецепторов повышают болевую чувствительность, а агонисты (клофелин) тормозят активность ноцицептивных нейронов в ответ на болевое раздражение.

II. Хроническая боль и депрессия.

Многочисленные клинико — эпидемиологические исследования установили, что существует тесная связь между хронической болью и депрессией. Данные по распространению депрессии среди пациентов с хронической болью колеблются от 30 до 87%.
Некоторые исследователи считают депрессию ведущим фактором в снижении трудоспособности у больных с хронической болью, либо наиболее значимой мотивацией при обращении за медицинской помощью.
Однако связь депрессивных расстройств и хронической боли не представляется однозначной, и существsуют различные альтернативные варианты их причинно-следственных отношений:

  1. Хроническая боль — причина депрессии.
  2. Пациенты с депрессией более склонны к восприятию болей.
  3. Хроническая боль и депрессия опосредованно связаны другими промежуточными факторами (потеря дееспособности).

III. Фармакотерапия хронической боли. Адъювантная терапия. Использование антидепрессантов в лечении хронической боли.

В медикаментозной терапии хронических болевых синдромов используется две основные группы препаратов:

  1. Анальгетики (опиоидные и неопиоидные)
  2. Адъювантные анальгетики.

ХБС — общее показание для применения антидепрессантов, однако некоторые болевые синдромы являются облигатным показанием для их назначения. К ним относятся нейрогенные болевые синдромы (диабетическая невропатия, герпетическая невропатия, каузалгия и др.), некоторые виды первичных головных болей (головная боль мышечного напряжения, мигрень, абузусная головная боль и др.).

IV. Фармакотерапия антидепрессантами ХБС.

В таблице представлены различные группы антидепрессантов, различающихся по механизму своего действия.

В лечении ХБС применяются антидепрессанты — ингибиторы нейронального захвата нейромедиаторов: неизбирательные и избирательные.
К первой группе относятся трициклические и четырёхциклические антидепрессанты.
1. Трициклические антидепрессанты (амитриптилин, имипрамин, кломипрамин).
Их фармакологическое действие заключается в ингибировании обратного захвата норадреналина и серотонина, что ведёт к накоплению данных нейромедиаторов в области рецепторов.
Начальная доза трициклических антидепрессантов составляет от 10 до 25 мг вечером, перед сном, с последующим увеличением суточной дозы на 10-25 мг каждые 3-7 дней до максимальной, составляющей от 75 мг (мигрень, головные боли напряжения) до 150 мг (нейропатические боли). К концу первой недели возможен анальгетический эффект, на 2-3 неделе наступает психотропный эффект — улучшается настроение, повышается трудоспособность, исчезает тревожное ожидание боли. Терапия проводится несколько месяцев с постепенной отменой.

Побочные эффекты:

  1. Холинергические: сухость во рту, неясность и затуманивание зрения, запоры, задержка мочеиспускания, синусовая тахикардия, головокружение.
  2. Гистаминергические: сонливость, увеличение веса.
  3. Адренергические: ортостатическая гипотензия, кардиотоксичность.

V. Оценка эффективности использования антидепрессантов в лечении ХБС.

Согласно последним обзорам применения антидепрессантов с целью анальгезии (Onghena, Van Houdenhove, 1992) в плацебо — контролируемых исследованиях:

  1. В среднем, среди популяции больных с ХБС, получающих антидепрессанты, эффект встречается у 74%.
  2. Величина анальгетического эффекта при использовании антидепрессантов не зависима от преимущественно органической или психологической основы боли.
  3. Величина анальгетического эффекта не зависит от антидепрессивной активности препарата, наличия маскированной депрессии, а также применения антидепрессантов в качестве седативных средств. Поэтому антидепрессанты с более выраженным седативным эффектом должны быть использованы у пациентов с нарушениями сна для снижения риска привыкания к гипнотикам.
  4. Не существует очевидных преимуществ в выборе антидепрессантов селективного действия (серотонина или норадреналина). Однако, антидепрессанты, обладающие низкой селективностью в ингибировании обратного захвата моноаминов, обладают большим анальгезирующим эффектом.
Читайте так же:  Пункция т бедренного сустава

ОСНОВНЫЕ ТИПЫ ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛИ

  1. Боль в результате непрекращающегося длительного воздействия (грыжа межпозвонкового диска).
  2. Боль после острой травмы, но продолжающаяся значительно дольше нормального периода заживления (каузалгия, регионарный болевой синдром, фантомная боль).
  3. Боль без определённой, видимой, заметной причины (головные боли мышечного напряжения, мигрень).

  • Хроническая боль — самостоятельное заболевание, в патогенезе которого ведущее значение имеют психо-эмоциональные и социальные факторы. При хронической боли может отсутствовать прямая связь между болью и вызвавшей её причиной.
  • В механизмах развития хронической боли и депрессии лежат общие медиаторные системы.
  • Согласно эпидемиологическим исследованиям существует тесная связь между депрессией и хронической болью.

Антидепрессанты
(тимоаналептики, тимолептики)

А. Ингибиторы моноаминооксидазы (МАО)

а) необратимые ингибиторы МАО: Nialamid, Phenelsine
б) обратимые ингибиторы МАО: Befolum, Feprosidnin HCL

а) неизбирательные ингибиторы нейронального захвата:

  1. трициклические антидепрессанты: Amitriptylin, Clomipramin, Desipramin, Doxepin, Nortriptylin
  2. четырёхциклические антидепрессанты: Maprotilin, Mianserin.

б) избирательные ингибиторы нейронального захвата: Burtriptiline, Fluoxetin, Nefazodon, Paroxetin, Sertralin, Venflaxin.

Источник: http://www.painstudy.ru/matls/treat/antidepressants.htm

Как избавиться от хронической боли и вылечить болевой синдром

Без комплексной терапии боль в суставах способна возвращаться регулярно, ухудшая общее состояние.

Боль в спине, шее, пояснице, руке может свидетельствовать о начале развития серьезного заболевания и способна легко перейти в хроническую форму.

Пройти комплексный курс реабилитации при:

Проходить восстановительное лечение рекомендуется в профильных стационарах и реабилитационных центрах, специализирующихся на комплексной реабилитации и консервативном лечении хронической боли.

На сегодняшний день существует отдельное направление лечения хронической боли — малоинвазивная хирургия:

  • малая травматичность и точность;
  • минимальный риск осложнений;
  • малый период восстановления после операций.

Узнать больше.

Многие люди так привыкли жить с постоянными болями, что уже не обращают на них внимания. Переходя в хроническую стадию, боль утрачивает свои защитно-предупреждающие функции и становится просто неприятным фоном текущей жизни. Таким образом, появление новых патологий, связанных с болезненными ощущениями, легко не заметить и спохватиться только тогда, когда организму нанесен существенный вред. Как же избавиться от хронической боли? Ответ на этот вопрос лежит в понимании природы этого опасного синдрома и комплексном подходе к решению проблемы.

Что такое синдром хронической боли

Международная ассоциация по изучению боли определяет хроническую боль как болевые ощущения продолжительностью не менее трех месяцев. Возникновение хронической боли чаще всего связано с нарушениями функций нервной системы и соматическими патологиями, однако, как самостоятельное заболевание, хронический болевой синдром развивается при нарушениях психоэмоциональной сферы.

Причины появления хронических болей

В появлении хронических болей основную роль играют не повреждения каких-либо органов, а патологические нарушения восприятия и другие психические процессы. Они могут быть спровоцированы такими событиями, как:

  • травмы и операции;
  • перенесенный инфаркт или инсульт;
  • серьезные стрессовые ситуации.

Очень часто хроническим болям сопутствуют признаки депрессии:

  • нарушения сна;
  • высокая утомляемость;
  • снижение концентрации внимания;
  • снижение самооценки;
  • ощущение безнадежности.

Верно и обратное: больше половины больных с клинической депрессией подвержены хроническим болям. Это взаимоподдерживающие патологические процессы, составляющие замкнутый круг. Сначала боль может развиться как отвлекающий фактор после психологической травмы, но потом она становится дополнительным угнетающим процессом, поддерживающим депрессию. В результате образуется прочная связь между болью и депрессией, которую укрепляют также явления мышечных спазмов.

Мышечные спазмы возникают на фоне стресса у людей, ведущих малоподвижный образ жизни. Они вызывают боль, которая может спровоцировать или усугубить уже имеющийся хронический болевой синдром.

Таким образом, при диагностированной хронической боли требуется комплексная терапия с обязательной коррекцией симптомов депрессии.

Лечение хронической боли

Прежде всего, следует отметить, что диагноз «синдром хронической боли» ставится методом исключения после обследования у врачей разной специализации. Существует огромное количество заболеваний, при которых возникают подобные боли. Например, хроническая боль в спине может быть связана с серьезными заболеваниями опорно-двигательного аппарата. Синдром хронической тазовой боли диагностируется после обследований у таких специалистов, как уролог, гинеколог, гастроэнтеролог, невролог, ортопед. При отсутствии выявленных заболеваний и низкой эффективности обезболивающих средств следует перейти к лечению синдрома хронической боли как самостоятельного заболевания.

Терапия при диагностированном синдроме хронической боли состоит из следующего комплекса мер:

  • медикаментозное обезболивание;
  • меры по восстановлению подвижности и снятию мышечного напряжения (ЛФК, физиотерапия, массаж, плавание и т.д.);
  • восстановление химических процессов в мозге с помощью антидепрессантов;
  • создание у пациента мотивации к выздоровлению.

Поскольку обезболивающие средства и антидепрессанты имеют целый ряд противопоказаний и побочных эффектов, самолечение синдрома хронической боли недопустимо. Прием любых прописанных препаратов требует постоянного врачебного контроля, чтобы при необходимости можно было изменить дозу или назначить другой препарат. Обязательно соблюдайте почасовую схему приема лекарств. Особенно важным является ночное обезболивание, поскольку плохо проведенная ночь усугубит ваше состояние. Нельзя позволять боли мешать вам спать, думать и действовать.

При лечении хронической боли следует избегать любых стрессовых ситуаций, соблюдать здоровый режим дня, правильно питаться, бывать на свежем воздухе, больше двигаться. Наилучшие результаты в лечении хронической боли достигаются в курортно-санаторных условиях, а также в специализированных центрах.

Как снять болевой синдром?

При адаптации организма к хронической боли снижается физическая подвижность, изменяется качество и ритм жизни, ухудшается психоэмоциональный статус, что постепенно приводит к депрессии. Пациентам с хронической болью необходимо бережное обращение, моральная поддержка и консультации психолога. Все это может обеспечить специализированный реабилитационный центр, где пациентам предлагаются различные курсы восстановления после перенесенных психических и физических травм и заболеваний. Лечение болевого синдрома эффективно сочетает методы двигательной и психологической реабилитации. Важным фактором успеха является атмосфера, которую поддерживает персонал центра. Комфортные палаты гостиничного типа, здоровая домашняя кухня, специальные культурные программы, расположение центра в экологически благополучном районе помогают поддерживать хорошее настроение пациентов и мотивировать их к выздоровлению. Хроническая боль обязательно отступит, если правильно приложить усилия.

Читайте так же:  Мазь для восстановления суставов

Лицензия Министерства здравоохранения Московской области № ЛО-50-01-009095 от 12 октября 2017 г.

Источник: http://www.kp.ru/guide/khronicheskaja-bol.html

Как избавиться от боли в суставах?

Болями в суставах в той или иной форме страдает до 5/6 всех людей в возрасте от 35 лет. Эти боли бывают кратковременными или продолжительными, слабыми или интенсивными, локальными или распространенными, но все они значительно снижают качество жизни, а в ряде случаев приводят к нетрудоспособности. Как определить причину болей в суставах и избавиться от них?

Боль в суставах, или артралгия (греч. arthron — «сустав» и algos — «боль») может наблюдаться при самых разных заболеваниях: обменных, ревматических, опухолевых, системных и острых инфекционных, эндокринных и ревматических. Поэтому ошибочно полагать (а так полагает подавляющее большинство людей, страдающих артралгиями и занимающихся самолечением), что боль в суставе непременно вызвана артритом. Здесь следует уточнить, что одних только видов артрита существует десятки, и далеко не все они имеют болевую симптоматику.

Суставная боль специфична в силу анатомии и физиологии узлового соединения двух косточек. Мешочек с синовиальной жидкостью расположен между костями для снижения осевых ударных нагрузок и обеспечения гладкого скольжения при работе сустава. Каждая кость покрыта своей соединительной тканью, к которой крепится огромное количество сухожилий. Они образуют прочные стенки соединения без кровеносных сосудов внутри капсулы.

Боль в суставах вызывается раздражением нервных окончаний, идущих от синовиальной суставной сумки (капсулы), а раздражителями могут выступать токсины, кристаллы солей (ураты натрия или калия), аллергены, продукты аутоиммунных процессов, остеофиты и другие воспалительные компоненты. Чаще боль появляется в кровеносных сосудах, обильно покрывающих суставную сумку снаружи. Любая отечность капсулы приводит к пережатию сосудов и накоплению невыведенных токсинов.

Артралгия чаще всего является предвестником или симптомом другого серьезного заболевания, а может быть и самостоятельным недугом. По этой причине при болях в суставах любой интенсивности, но достаточной продолжительности, следует в обязательном порядке пройти медицинское обследование.

Возможные причины сильных болей в суставах

Следующие заболевания чаще всего являются причинами артралгии:

  1. Артриты :
    • ревматоидный;
    • подагрический;
    • псоариатический;
    • реактивный;
    • септический;
    • остеоартрит.
  2. Бурситы:
    • травматический;
    • диатезный;
    • бруцеллезный;
    • туберкулезный;
    • гонорейный;
    • сифилитический.
  3. Детские заболевания:
    • болезнь Стилла;
    • синдром Кавасаки.
  4. Системные заболевания:
    • грипп;
    • анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева);
    • системная красная волчанка;
    • системная склеродермия;
    • саркоидоз;
    • системные васкулиты;
    • диффузный (эозинофильный) фасциит;
    • рецидивирующий полихондрит;
    • болезнь Лайма (системный клещевой боррелиоз);
    • болезнь Шегрена;
    • синдром Шарпа;
    • болезнь Крона.
  5. Опухолевые заболевания:
    • остеомиелит;
    • миеломная болезнь;
    • лимфобластный лейкоз;
    • костные метастазы.

Вышеприведенный список является иллюстрацией того, насколько разнообразными могут быть причины артралгии и как важно пройти комплексное обследование при появлении продолжительных или интенсивных болей в суставах.

Как лечить боль в суставах

Лечение самих болей в суставах является симптоматическим, то есть направлено на устранение или снижение болевого синдрома. При этом очевидно, что снятие болей в суставах неизбежно должно дополняться лечением первопричины артралгии, которую необходимо выявить при помощи ряда диагностических тестов:

  • визуальное (физикальное) обследование;
  • определение выраженности болей и их характера;
  • исследование крови (общее, биохимическое);
  • исследование рентгенограммы суставов;
  • исследование при помощи магнитно-резонансной и компьютерной томографии;
  • денситометрия, или определение плотности хрящевой и костной ткани, как при помощи вышеуказанных МРТ и КТ, так и с использованием УЗИ;
  • артроскопия, или эндоскопическая визуализация суставной полости;
  • диагностическая пункция суставов, или эвакуация синовиальной жидкости при помощи прокола шприцем для дальнейшего лабораторного исследования.

Но вне зависимости от выявленной причины болей в суставах, а также при отсутствии прямых противопоказаний врачи чаще всего назначают нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), которые обладают способностью снимать боль, отек, гиперемию, лихорадочное состояние, понижать температуру, уменьшать воспалительные процессы. Всего их существует около 40 видов, с точки зрения химического строения подразделенных на несколько групп, большинство из которых представляют производные органических кислот: аминоуксусной, салициловой, пропионовой, гетероарилуксусной, индоловой, эноликовой, а так же являются производными коксибы, пиразолона и других.

Побочными эффектами почти всех НПВС являются раздражение желудочно-кишечного тракта, так как препараты произведены на основе кислот, угнетение агрегации тромбоцитов (снижение свертываемости крови) и нарушение почечного кровотока (при почечной недостаточности). В остальном, если нет индивидуальных противопоказаний и есть желание соблюдать все предписания врача, препараты НПВС достаточно безвредны.

В нижеприведенной таблице представлен сравнительный анализ нестероидных противовоспалительных средств, с точки зрения их болеутоляющих и противовоспалительных функций.

Источник: http://www.kp.ru/guide/boli-v-sustavakh.html

Использование психотропных средств при головной боли. Антидепрессанты

Антидепрессанты

Антидепрессанты в основном оказывают тимолептическое действие, т. е. улучшают подавленное настроение и усиливают побуждения.

Видео удалено.
Видео (кликните для воспроизведения).

Аналгезирующее действие больше выражено у третичных аминов (амитриптилин, кломипрамин) и коррелирует с анксиолитическим эффектом [Hart P.D., 1976; Sternbach R.A. et al., 1976].

Особое значение имеет применение антидепрессантов при хронической боли, поскольку она, как правило, сопровождается депрессивным компонентом.

Эффективность антидепрессантов у больных с хронической болью без установленной физической причины достигает 60% [Blumer D. et al., 1980; Whitelock F.A., 1983].

Аналгезирующее действие антидепрессантов связывают с повышением уровня серотонина в ЦНС, влиянием на антиноцицептивную систему ствола мозга, повышением чувствительности опиоидных рецепторов, способностью тормозить синтез кининов и простагландинов. Они усиливают действие анальгетиков, анестезирующих и снотворных средств [Вальдман А.В., 1982;РожанецВ.В.идр., 1983; EschalierA. et al., 1981; Snyder S.H., PeroutkaSJ., 1982].

Читайте так же:  Очень болят суставы кистей рук

Ингибиторы моноаминоксидазы МАО тормозят дезаминирование моноаминов и таким образом повышают их уровень в ЦНС. Некоторые из них (например, ниаламид) вызывают необратимое угнетение МАО, в связи с чем действуют продолжительно.

Другие антидепрессанты (пиразидол, инказан) и психостимулятор сиднофен вызывают обратимое торможение МАО, их действие проходит через несколько часов. Необратимые ингибиторы МАО более токсичны, поскольку угнетают не только МАО в цунтральной нервной системе, но и микросомальные ферменты печени [М.Д. Машковский и др., 1983].

Применение ингибиторов МАО с нейролептиками ускоряет экстрапирамидные нарушения, а сочетание с резерпином ведет к возбуждению, тахикардии, повышению АД и гипертоническим кризам [И.Я. Гурович, Э.Г. Кельмишкейт, 1964].

Одновременное назначение с клонидином и метилдофой, а также периферическим симпатолитиком гуанетидином, ганглиоблокаторами значительно усиливает их гипотензивное действие [Stokes G., 1976]. При комбинации ингибиторов МАО с наркотическими анальгетиками усиливается угнетение дыхания, может наступить психомоторное возбуждение [Вартанян Ф.Е., ГерчиковЛ.Н., 1980].

При лечении ингибиторами МАО запрещают пищевые продукты, содержащие тирамин (сыр, сливки, пиво, кофе), который расщепляется под действием МАО. При лечении ингибиторами МАО накопление тирамина ведет к повышению АД и гипертоническим кризам. Нельзя одновременно с ингибиторами МАО назначать симпатомиметические амины — эфедрин, фенамин и др. [Машковский М.Д. и др., 1983].

При лечении ингибиторами МАО ЕЯ. Авруцкий и А.А. Недува (1981) рекомендуют ежедневно постепенно увеличивать дозу лекарств; после получения терапевтического эффекта дозу уменьшают до поддерживающей. Если при постепенном увеличении дозы в течение 3—4 нед. эффект получить не удается, то наиболее вероятно, что данный больной резистентен к ингибиторам МАО, в таких случаях препараты отменяют. Такого же мнения придерживается К. Budd (1981).

Побочное действие ингибиторов МАО обусловлено антихолинергическим свойством: сухостью во рту, запором, затруднением при мочеиспускании, нарушением аккомодации, а также повышением уровня моноаминов. Возможны нарушения сна, усиление тревоги, развитие гипоманиакального состояния, нарушение ритма сердца.

Ингибиторы МАО противопоказаны при заболеваниях печени и почек, сердечной недостаточности, ангулярной глаукоме, психомоторном возбуждении и судорожных припадках. При сочетании ингибиторов МАО и трициклических антидепрессантов возможны психомоторное возбуждение, гипертонические кризы. Однако в геронтологических исследованиях установлена корреляция между увеличением с возрастом активности МАО (особенно типа Б) и нарастанием депрессивной симптоматики, снижением сексуальной потенции, появлением паркинсонических симптомов.

Полагают, что ингибиторы МАО типа Б (депренил), улучшая обмен моноаминов, в частности дофамина, могут активировать все виды жизнедеятельности стареющего организма [Knoll J., 1982; Tran T.Y., 1982].

Трициклические антидепрессанты тормозят обратный захват моноаминов в пресинаптические терминали, усиливают тормозное влияние серотонина на лимбические структуры (миндалевидный комплекс), в других участках ЦНС и в сосудах они обнаруживают антисеротониновое действие [Lee R., Spencer P.S., 1977].

Аналгезирующее действие выражено у метилированных форм трициклических соединений — имипрамина, амитриптилина, доксепина, оно нарастает при комбинации с фенотиазиновыми нейролептиками, противосудорожными средствами (карбамазепин) [Merskey Н., Hester R.A., 1972; Budd К., 1978; Kocher R., 1979].

Холиноблокирующая активность обусловливает такие побочные действия, как сухость во рту, угнетение моторики кишечника, задержка мочеиспускания и выраженное мидриатическое действие (противопоказаны при глаукоме!).

Побочное действие трициклических антидепрессантов (нарушение ритма сердца, колебания АД, постуральная гипотензия) наступает при приеме больших доз [Харкевич Д.А., 1981; Машковский М.Д., 1983; Budd К., 1981;CromeR, 1982].

Трициклические антидепрессанты хорошо зарекомендовали себя при лечении головной боли мышечного напряжения [Lance J.W., Curran D.A., 1964; Diamond S., Batles B.J., 1971], мигрени [Somersall J.D., Stuart B.J., 1973], постгерпетической невралгии [Taub A., 1973], полиневритов [Davis J.L. et al., 1977].

Новые (атипичные) антидепрессанты (мапротилин, миансерину иприндол, тразодон, вилоксазин, номифензин) отличаются от классических механизмом действия и благодаря хорошей переносимости находят широкое применение.
Основным показанием к назначению антидепрессантов являются различные формы депрессии. Они повышают активность моноаминергических систем мозга. В опосредование эффектов антидепрессантов вовлекаются ацетилхолин-, ГАМК-, норадреналин- и серотонинергические, а также опиоидные системы.

При дифференцированном подходе к выбору антидепрессантов следует учитывать их фармакотерапевтические особенности:
— к седативным антидепрессантам относятся азафен, амитриптилин, доксепин, миансерин, тримипрамин, тразадон, флувоксамин;
— к стимулирующим — имипрамин, моклобемид и другие ингибиторы МАО, а также ребокседин, флуоксетин V;
— к сбалансированным — мапротилин, кломипрамин, пароксетин, артралин, циталокрам.

Тактика лечения антидепрессантами должна отвечать следующим рекомендациям:
1) начинать лечение с малыхдоз;
2) лечение в режиме оптимальных доз проводится не менее, чем через 2—3 нед. при достижении желаемого тимолептического эффекта;
3) продолжение лечения в течение 4—6 мес. после купирования депрессии;
4) при рекуррентном течении разрабатывается программа длительной противорецидивной терапии;
5) медленная отмена антидепрессантов с постепенным снижением дозы в течение 4 нед. При быстрой отмене — синдром отмены: тошнота, рвота, утрата аппетита, головная боль, головокружение, озноб, приливы.

При передозировке антидепрессантов вследствие суицидальной попытки лечение начинают с промывания желудка; далее проводится интенсивная патогенетическая терапия: ИВЛ, вливание раствора натрия бикарбоната для коррекции ацидоза, при резком повышении системного АД назначают в-адреноблокаторы, для нормализации ритма сердца — противоаритмические средства и р-блокаторы, при судорожном синдроме — бензодиазепиновые препараты.

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина СИОЗС

Препараты этой группы сравнимы по эффективности с трициклическими антидепрессантами (ТЦА), хотя в некоторых случаях эффект терапии наступает лишь на 6—8 нед. Они отличаются почти полным отсутствием холинергических побочных эффектов и низким кардиотоксическим действием при передозировке. Последнее делает СИОЗС препаратами выбора у больных с депрессией и высоким суицидальным риском. В отличие от трициклических антидепрессантов, которые блокируют обратный захват всех моноаминов, СИОЗС избирательно блокируют обратный захват серотонина.

Читайте так же:  Массаж лучезапястного сустава

К числу СИОЗС относятся пароксетин (паксил), сертралин (золофт), флувоксамин (феварин), флуоксетин (прозак, профлузак), циталопрам (ципрамил). Тактика назначения, лечения и отмены СИОЗС та же, как и антидепрессантов.

При одновременном приеме СИОЗС и ингибиторов МАО возможен серотониновый синдром: спутанность сознания, психомоторное возбуждение, озноб, тремор, анорексия, диарея.

Дозы и программа курсового лечения препаратами СИОЗС указаны в инструкции к каждому препарату.

Нормотимические препараты (тимоизолептики, нормализаторы настроения) отличаются способностью сглаживать колебания настроения, в частности маниакального. Показаны при циклотимии, маниакальном и гипоманиакальном состоянии различного происхождения, аффективных нарушениях у больных с алкоголизмом, дисфорией предменструального напряжения.

К этим средствам относятся соли лития — лития карбонат, микалит, седалит, лития оксибат (оксибутират); карбамазепин (карбапин, мазепин, стазепин, финлепсин) и валъпроат натрия (ацедипрол, депакин хроно 500).

Особенность терапии нормотимиками — медленный подбор индивидуальной дозы и медленная отмена препарата. Резкая отмена ведет к возобновлению симптомов.

Солилития в малых дозах увеличивают, а в средних и высоких уменьшают концентрацию биогенных аминов в мозге, особенно в структурах лимбической системы и гипоталамуса. По фармакотерапевтическим свойствам они могут быть отнесены к нормотимикам, так как приводят к состоянию душевного равновесия.

В неврологической клинике препараты лития применяютпри аффективной неустойчивости и дисфории. Чаще назначают лития карбонат. Лечение начинают с 300 мг [1 таблетка] 3 раза в сутки и повышают дозу до 1500—2100 мг в сутки. Концентрация лития в плазме не должна превышать 1,4—1,6 ммоль/л [но не ниже 0,6 ммоль/л]. При отсутствии такого контроля суточная доза не более 2100 мг. Для поддерживающего и профилактического лечения более удобна пролонгированная форма препарата — микалит [0,4 г в капсуле, 1—2 капсулы в день].

Для получения более быстрого эффекта применяют лития оксибутират, который сочетает нормотимические свойства лития и транквилизирующее действие у-оксимасляной кислоты. Вводят 20% раствор по 2 мл [400 мг лития] внутримышечно или внутривенно (медленно или капельно), растворяя 2 мл в 20—50 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы.

Суточную дозу лития оксибутирата [1600—3200 мг] вводят в 3 приема. При этом концентрация лития в крови колеблется от 0,4 до 0,8 ммоль/л. Для повышения фармакотерапевтической эффективности солей лития их можно сочетать с нейролептиками, антидепрессантами. Однако риск побочных эффектов при этом возрастает.

Ранние побочные симптомы солей лития: тремор, диспепсические расстройства; поздние симптомы — увеличение массы тела, развитие эутиреоидного или гипотиреоидного зоба, нейтрофильный лейкоцитоз. Реже отмечают атаксию, дизартрию, мышечные подергивания, экстрапирамидные симптомы. Психические побочные явления — индифферентность, безразличие к окружающему.

Картина интоксикации лития («токсический» облик): запекшиеся губы, сухость во рту, румянец на щеках, лихорадочный блеск глаз, тикообразные подергивания мимических мышц, спутанность сознания, признаки менингизма. При лечении больных с литиевой интоксикацией назначают антагонисты лития — 10% раствор натрия хлорида [до 300 мл в сутки] и 5% раствор натрия гидрокарбоната (до 300 мл в сутки); осмотические диуретики — маннитол [до 60 г в сутки] или мочевину [до 60 г в сутки] с добавлением 20 мл 2,4% раствора эуфиллина; при падении сердечной деятельности — кордиамин, кофеин, строфантин; для уменьшения мышечных подергиваний — седуксен.

Побочные реакции уменьшаются при сочетании препаратов лития с сердечными гликозидами, тиазидовыми диуретиками, индометацином, диклофенаком натрия, тетрациклином. Лечение препаратами лития противопоказано при тяжелых заболеваниях почек, сердечно-сосудистой системы с явлениями недостаточности и нарушения ритма.

Источник: http://medbe.ru/esli_bolit/golova/ispolzovanie-psikhotropnykh-sredstv-pri-golovnoy-boli-antidepressanty/

Применение антидепрессанта венлафаксина у пациентов с хроническим болевым синдромом

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Хроническая боль, длительность которой превышает необходимый для нормального заживления период и продолжающаяся на протяжении более 12 недель, является достаточно распространенным в популяции состоянием. Итоги проведенного в странах Европы популяционного исследования, в которое было включено 50 тыс. человек, позволяют констатировать, что каждый пятый взрослый страдает от выраженной или умеренной хронической боли [8]. Оказалось, что наиболее частыми причинами хронического болевого синдрома являются заболевания опорно–двигательного аппарата – поражения костей, суставов, периартикулярных тканей. Подавляющее большинство опрошенных, подтвердивших наличие хронической боли, получают систематическое противоболевое лечение, однако более половины из них не считают, что проводимая терапия является вполне эффективной.

Источник: http://www.rmj.ru/articles/nevrologiya/Primenenie_antidepressanta_venlafaksina__u_pacientov_s_hronicheskim_bolevym__sindromom/

Лечение депрессии и тревоги как фактора боли соматического характера

По данным первичной обращаемости за медицинской помощью, до 80% пациентов, страдающих депрессией, предъявляют жалобы исключительно соматического характера, например на головную боль, боль в области живота, мышечные боли в спине, суставах, а также в области шеи.

Возникает вопрос, почему столь распространенные при депрессии болезненные соматические проявления не нашли достаточного отражения в руководствах по диагностике этого заболевания, хотя во многих случаях могут являться единственными признаками наличия депрессивного расстройства?

Одна из возможных причин этого заключается в том, что такого рода жалобы обычно приписываются соматическому заболеванию, особенно в терапевтической практике.

В том случае, если жалобы ограничиваются повышенной утомляемостью, упадком сил и болезненными соматическими проявлениями, а четкая аффективная и вегетативная симптоматика отсутствует, многие врачи склонны к нередко изнурительному поиску соматической патологии. В свою очередь подозрение на наличие у пациента депрессивного или тревожного расстройства возникает обычно при том условии, что его жалобы носят преимущественно психологический или эмоциональный характер.

Другая распространенная ошибка связана с тем, что в качестве цели при терапии пациентов, страдающих депрессией, выбирается простое улучшение состояния, а не достижение ремиссии В настоящее время рекомендуемый стандарт помоши пациентам с депрессией состоит в полном устранении всех симптомов: не только эмоциональных, вегетативных, но и болезненных соматических проявлений этого заболевания.

Читайте так же:  Бубновский остеоартроз суставов

Антидепрессанты

Антидепрессанты являются наиболее быстро развивающейся группой психотропных препаратов. Достаточно привести некоторые цифры. Так, за последние 15 лет в России зарегистрировано 11 инновационных антидепрессантов, в том числе за последние два года -венлафаксин и дулоксетин.

В настоящее время выделено не менее 10 различных классов антидепрессантов, основывающихся на моноаминной теории. Они группируются в соответствии с их химической структурой — трициклические антидепрессанты (амитриптилин, мелипрамин, кломипрамин и др.), специфическим или селективным механизмом действия -ингибиторы МАО (MAOI — фенелзин), обратимые ингибиторы МАО типа А (моклобемид, пирлиндол), селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (флувоксамин, флуоксетин, пароксетин, сертралин, циталопрам, эсциталопрам), селективные ингибиторы обратного захвата норадреналина (ребоксетин), селективные стимуляторы обратного захвата серотонина (тианептин), ингибиторы обратного захвата норадреналина и серотонина (венлафаксин, дулоксетин), ингибиторы обратного захвата норадреналина и допамина (бупропион), норадренергические и специфические серотонинергические (миртазапин) и антагонисты серотонина и ингибиторы обратного захвата (нефазодон).

Многочисленные исследования показали, что антидепрессанты двойного действия (селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина), используемые для лечения депрессии, также могут быть эффективны при лечении хронической боли. Препараты двойного действия, такие как трициклические антидепрессанты (амитриптилин, кломипрамин) и венлафаксин, или комбинация антидепрессантов с серотонинергическим и норадренергическим эффектом, продемонстрировали большую эффективность лечения по сравнению с антидепрессантами, действующими преимущественно на одну нейромедиаторную систему.

Двойное воздействие (серотонинэргическое и норадренэргическое) обусловливает более выраженный эффект и при лечении хронической боли. Как серотонин, так и норадреналин участвуют в контроле боли через нисходящие пути болевой чувствительности (АНЦС). Это объясняет факт преимущества антидепрессантов с двойным действием для лечения хронической боли.

Точный механизм действия, путем которого антидепрессанты вызывают анальгетический эффект, остается неизвестным. Тем не менее, антидепрессанты с двойным механизмом действия обладают более длительным обезболивающим эффектом, чем антидепрессанты, которые воздействуют только на одну из моноаминергических систем.

Наибольшую эффективность в лечении пациентов с хронической болью показали трициклические антилепрессанты (амитриптилин) и ингибиторы обратного захвата норадреналина и серотонина (венлафаксин, дулоксетин), причем, их обезболивающий эффект, как считается, непосредственно не связан с их антидепрессивными свойствами

Наибольшее предпочтение при лечении болевых синдромов отдается амитриптилину. Однако, он имеет значительное количество противопоказаний. Основной механизм действия трициклических антидепрессантов заключается в блокировании обратного захвата норадреналина и серотонина, что повышает их количество в синаптической щели и усиливает действие на постсинаптические рецепторы.

Кроме того, амитриптилин способен блокировать натриевые каналы периферических нервных волокон и мембран нейронов, что позволяет подавлять эктопическую генерацию импульсов и понижать нейрональную возбудимость. Побочное действие трициклических антидепрессантов обусловлено блокадой р-адренергических, гистаминовых (H1) и ацетилхолиновых рецепторов, что значительно ограничивает их применение, особенно, у пациентов пожилого возраста.

У них также имеются нежелательные взаимодействия с опиоидными анальгетиками, ингибиторами МАО, антикоагулянтами, антиаритмиками и др.). Показано, что амитриптилин высокоэффективен при острых и хронических нейропатических болевых синдромах, а также хронической боли в спине, фибромиалгии. Эффективная доза препарата для лечения болевого синдрома может быть ниже, чем доза, используемая для лечения депрессии.

Венлафаксин в последнее время широко используется для лечения болевых синдромов, как ассоциированных с депрессией, так и без нее. Венлафаксин в малых дозах тормозит обратный захват серотонина, а более высоких — норадреналина.

Основной противоболевой механизм венлафаксина обусловлен его взаимодействием с ос2- и |32-адрено-рецепторами. модулирующими активность антиноцицептивной системы (ядра шва, периакведуктальное серое вещество, голубое пятно). На сегодняшний день накоплены убедительные данные о высокой клинической эффективности венлафаксина при лечении разнообразных болевых синдромов.

Клинические исследования указывают на то, что применение венлафаксина является хорошим методом лечения для пациентов с хроническими болевыми синдромами в рамках большого депрессивного или генерализованного тревожного расстройства. Это важно, поскольку более чем у 40% пациентов с большим депрессивным расстройством имеются хотя бы один болевой симптом (головная боль, боль в спине, боль в суставах, боль в конечностях или боль в желудочно-кишечном тракте).

Применение венлафаксина позволяет снизить и уровень депрессии и выраженность болевых проявлений. Венлафаксин-XR назначается при большом депрессивном, генерализованном тревожном и социальном тревожном расстройствах в дозах от 75 до 225 мг/сут. Для некоторых пациентов эффективными могут быть низкие дозы венлафаксина. Лечение можно начинать с 37,5 мг/сут с постепенным увеличением дозы в течение 4-7 дней до 75 мг/сут.

Проведенные исследования показали, что анальгетический эффект венлафаксина обусловлен механизмами, не связанными с депрессией. В связи с этим венлафаксин оказался эффективным и при болевых синдромах, не связанных с депрессией и тревогой.

Хотя показания назначения венлафаксина при хронической боли еще не включены в инструкцию по его применению, имеющиеся данные указывают на то, что при большинстве болевых синдромов эффективной является доза 75-225 мг/сут. Данные рандомизированных, контролируемых исследований показали, что облегчение боли наступает через 1-2 нед. после начала лечения. Некоторым пациентам требуется 6-недельный курс лечения для достижения хорошего анальгетического эффекта венлафаксина.

Р.Г. Есин, О.Р. Есин, Г.Д. Ахмадеева, Г.В. Салихова

Видео удалено.
Видео (кликните для воспроизведения).

Источник: http://medbe.ru/esli_bolit/o-boli/lechenie-depressii-i-trevogi-kak-faktora-boli-somaticheskogo-kharaktera/

Антидепрессанты от боли в суставах
Оценка 5 проголосовавших: 1

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Please enter your comment!
Please enter your name here